Es un hecho que la ingestión excesiva de alcohol provoca trastornos, agudos o crónicos, del sistema nervioso central y, en particular, del cerebro, como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Sin embargo, hasta el siglo XIX ese conocimiento no comenzó a ser sistematizado. Aún no conocemos los mecanismos por medio de los cuales el alcohol produce los síndromes cerebrales asociados a su consumo.
Tradicionalmente, se consideró que la psicopatología del alcohol no era otra cosa que la consecuencia directa de la acción directa y exclusiva de esa sustancia en el sistema nervioso central. Pero a lo largo del tiempo, las repercusiones de la desnutrición asociada al consumo excesivo de alcohol probaron ser decisivas en las manifestaciones de algunos de estos trastornos. A continuación, veremos uno de los trastornos más conocidos causados por el consumo excesivo de alcohol: el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Síndrome de Wernicke-Korsakoff La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son condiciones diferentes, pero a menudo se producen juntas.
Cuando esto sucede, hablamos sobre el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Como veremos más adelante, una de las causas es la deficiencia de tiamina (vitamina B).
La falta de vitamina B es común en personas con alcoholismo , pero no ocurre sólo en esas personas. También es común en personas cuyos cuerpos no absorben los alimentos adecuadamente (mala absorción). Esto a veces puede ocurrir como resultado de una enfermedad crónica o después de una cirugía para el tratamiento de la obesidad.
El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que los síntomas del síndrome de Wernicke desaparecen. La encefalopatía de Wernicke causa daños cerebrales en las partes inferiores del cerebro, tálamo e hipotálamo. La psicosis de Korsakoff resulta de daños permanentes en las áreas del cerebro involucradas en la memoria. Vamos a hablar por separado sobre la encefalopatía de Wernicke y el síndrome amnésico de Korsakoff para entender mejor lo que estamos hablando.Encefalopatía de Wernicke
Esta condición fue descrita por primera vez por Wernicke en 1885.
Se produce en alcohólicos crónicos con malnutrición.
La encefalopatía de Wernicke produce lesiones simétricas de las estructuras cerebrales que rodean el tercer ventrículo, el acueducto y el cuarto ventrículo. Específicamente, estas estructuras son los cuerpos mamilares, tálamo dorsolateral, locus coeruleus, materia gris periaquedutual, núcleo ocular motor y núcleo vestibular. De la misma forma, en el 50% de los casos se describieron lesiones cerebelares consistentes en una pérdida selectiva de neuronas de Purkinje. Tal vez el signo neurológico más típico de esta encefalopatía sea la atrofia de los cuerpos mamilares
, que ocurre aproximadamente en el 80% de los casos. Síntomas de la encefalopatía de WernickeClínicamente, se observa que
estos pacientes quedan desorientados y con falta de atención. Muchos de ellos presentan una disminución en los niveles de conciencia y, en ausencia de tratamiento, pueden llegar al estupor, al coma ya la muerte.
Otros síntomas asociados son evidentes: nistagmo (movimiento involuntario, rápido y repetitivo de los ojos), ataxia (dificultad para coordinar los movimientos) y oftalmoplejia (incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular), además de lesiones en los núcleos oculomotores, abducentes y vestibular. Causas de la encefalopatía de WernickeSu etiología es debido a la falta de tiamina o vitamina B
, como dijimos anteriormente. Este déficit de tiamina es común en personas que consumen alcohol con frecuencia y para quien ha desarrollado cierta dependencia.
Las deficiencias de vitamina B en alcohólicos son el resultado de una combinación de desnutrición, de una menor absorción gastrointestinal de la referida vitamina y de la disminución del almacenamiento y el aprovechamiento del hígado. Estos últimos factores son inducidos por el consumo crónico de alcohol.
Las deficiencias en los procesos de la vitamina B pueden tener origen genético o adquirido.Estas diferencias podrían explicar por qué no todos los adictos al alcohol desarrollan esta encefalopatía.
El síndrome amnésico de Korsakoff
Este síndrome se caracteriza por un fuerte deterioro en las funciones de la memoria anterógrada y de la memoria retrógrada (incapacidad de aprender cosas nuevas y de recordar cosas antiguas). También se caracteriza por la apatía. Por otro lado, las capacidades sensoriales y otras capacidades intelectuales son a menudo preservadas. El síndrome amnésico de Korsakoff puede asociarse a la encefalopatía de Wernicke, presente en el 80% de las personas que se recuperaron de esta encefalopatía. Sin embargo, la amnesia de Korsakoff fue observada en individuos que nunca tuvieron encefalopatía de Wernicke.
No es común que el síndrome de Korsakoff esté presente en individuos no alcohólicos, pero que han tenido encefalopatía. Esto sugiere que
la neurotoxicidad inducida por el alcohol tiene un peso específico en la causa de este síndrome. Alteraciones debido al síndrome de Korsakoff Las neuronas más afectadas por la acción neurotóxica son las neuronas colinérgicas del complejo basal, neuronas que aparecen reducidas en pacientes con Korsakoff. Deficiencias en la tiamina pueden causar la pérdida de neurotransmisores, en particular de las neuronas, cuya excitación tiene que ver con la acetilcolina. Así, esta carencia también contribuye a la pérdida de memoria.
Las lesiones de los cuerpos mamilares, tálamo, dorsolateral y tálamo anterior también pueden causar graves problemas de memoria. Como hemos visto, la distinción entre el síndrome de Korsakoff y la encefalopatía de Wernicke no es necesariamente clara y precisa. Desde el punto de vista patológico, existe una superposición de las áreas afectadas en los dos síndromes. Debido a esta falta de demarcación clara entre ambas enfermedades,
fue propuesto por varios autores usar el término "síndrome de Wernicke-Korsakoff" , que describiría los dos síndromes.
Referencias bibliográficas
Belloch, A., Sandín, B. y Ramos, F.
Manual de psicopatología. Edición revisada . Mc Graw Hill. Madrid.